Beeinflussung der Signalweiterleitung durch Neurotoxine

Neurotoxine wirken je nach Art als hemmende (z. B. durch Öffnung der Kaliumionenkanäle) oder aktivierende Neurotransmitter (z. B. durch Öffnen der Natriumionenkanäle). Hierbei binden die Neurotoxine nicht unbedingt direkt am Ionenkanal, sondern zum Beispiel an einem vermittelnden Protein. Auch können Neurotoxine kompetitiv zu den natürlichen Transmittern wirken und durch das Binden an den Rezeptor der postsynaptischen Membran ein hemmendes oder aktivierendes Signal auslösen, indem sie Ionenkanäle öffnen oder verschließen.

Die Neurotoxine können auf vielfältige Weise in die Signalübertragung eingreifen:

Wirkungsweise

Beispiel für ein solches Gift

blockiert Acetylcholin-Rezeptoren an der postsynaptischen Membran →Natriumkanäle öffnen sich nicht → Aktionspotential wird nicht augebildet → Muskel und Atemlähmung

Gift der Königkobra, Alpha-Conotoxin

Bindet an Acetylcholin-Rezeptoren → löst diese aus → stimulierende Wirkung

Nikotin

Verhindert das Schließen der Spannungsgesteuerten Natriumkanäle des Axons → dauerhafte Depolarisation

Delta-Conotoxin

Blockiert die Kaliumionenkanäle des Axons → kein Ruhepotential wird aufgebaut / keine Repolarisation

Kappa-Conotoxin

Blockiert die Kalziumkanäle der präsynaptischen Membran → Vesikel werden nicht zur Exozytose angeregt → keine synaptische Signalübertragung

Omega-Conotoxin

Blockiert die Öffnung postsynaptischer Natriumkanäle → kein Aktionspotential kommt zustande

My-Conotoxin

Hemmung der Acetylcholinesterase → Acetylcholin wird nicht abgebaut, liegt in hoher Konzentration vor →  Übererregung der Nerven und schließlich Blockade der Erregungsübertragung → Tod durch Atemlähmung

G-Reihe (Nervenkampfstoff), Nowitschok

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